Вся бібліотека >>>

Зміст книги >>>

 


Серія: Навчальна література для студентів медичних внз

Фізіологія людини


під редакцією В.М.Покровского, Г.Ф.Коротько

 

Розділ 1. ЗБУДЛИВІ ТКАНИНИ

 

ФІЗІОЛОГІЯ СИНАПСІВ

 

Називаються Синапсами контакти, які встановлюють нейрони як самостійні утворення. Синапс являє собою складну структуру і складається з пресинаптической частини (закінчення аксона, передавальний сигнал), синаптичної щілини і постсинаптичні частини (структура сприймає клітини).

 

Класифікація синапсів. Синапси класифікуються по місцю розташування, характером дії, способу передачі сигналу.

 

По місцю розташування виділяють нервово-м'язові синапси і нейронейрональные, останні в свою чергу поділяються на аксосоматические, аксоаксональные, аксодендритические, дендросоматические.

 

За характером дії на воспринимающую структуру синапси можуть бути збудливими і гальмуючими.

 

За способом передачі сигналу синапси поділяються на електричні, хімічні, змішані.

 

Характер взаємодії нейронів. Визначається способом цієї взаємодії: дистантне, суміжне, контактна.

 

Дистантне взаємодія може бути забезпечене двома нейронами, розташованими в різних структурах організму. Наприклад, в клітинах ряду структур мозку утворюються нейрогормоны, нейропептиди, які здатні впливати гуморально на нейрони інших відділів.

 

Суміжне взаємодія нейронів здійснюється у разі, коли мембрани нейронів розділені тільки міжклітинних простором. Зазвичай така взаємодія є там, де між мембранами нейронів немає гліальних клітин. Така смежность характерна для аксонів нюхового нерва, паралельних волокон мозочка і т. д. Вважають, що суміжне взаємодія забезпечує участь сусідніх нейронів у виконанні єдиної функції. Це відбувається, зокрема, тому, що метаболіти, продукти активності нейрона, потрапляючи в міжклітинний простір, впливають на сусідні нейрони. Суміжне взаємодія може в ряді випадків забезпечувати передачу електричної інформації від нейрона до нейрона.

 

Контактна взаємодія обумовлена специфічними контактами мембран нейронів, які утворюють так звані електричні та хімічні синапси.

 

Електричні синапси. Морфологічно являють собою злиття, або зближення, ділянок мембран. В останньому випадку синаптична щілина не суцільна, а переривається містками повного контакту. Ці містки утворюють повторювану комірчасту структуру синапсу, причому осередку обмежені ділянками зближених мембран, відстань між якими в синапсах ссавців 0,15-0,20 нм. У ділянках злиття мембран знаходяться канали, через які клітини можуть обмінюватися деякими продуктами. Крім описаних ніздрюватих синапсів, серед електричних синапсів розрізняють інші - у формі суцільний щілини; площа кожного з них досягає 1000 мкм, як, наприклад, між нейронами війкового ганглія.

 

Електричні синапси мають одностороннім проведенням збудження. Це легко довести при реєструванні електричного потенціалу на синапсі: при подразненні аферентних шляхів мембрана синапсу деполяризуется, а при подразненні еферентних волокон - гиперполяризуется. Виявилося, що синапси нейронів з однаковою функцією володіють двостороннім проведенням збудження (наприклад, синапси між двома чутливими клітинами), а синапси між разнофункциональными нейронами (сенсорні та моторні) володіють одностороннім проведенням. Функції електричних синапсів полягають насамперед у забезпеченні термінових реакцій організму. Цим, мабуть, пояснюється розташування їх у тварин в структурах, що забезпечують реакцію втечі, порятунку від небезпеки і т. д.

Електричний синапс порівняно мало втомлюємо, стійкий до змін зовнішнього і внутрішнього середовища. Мабуть, ці якості поряд з швидкодією забезпечують високу надійність його роботи.

 

Хімічні синапси. Структурно представлені пресинаптической частиною, синаптичною щілиною і постсинаптичні частиною. Пресинаптическая частина хімічного синапсу утворюється розширенням аксона по його ходу або закінчення (рис. 2.19). У пресинаптической частині є агранулярные і гранулярні бульбашки. Бульбашки (кванти) містять медіатор. В пресинаптическом розширення знаходяться мітохондрії, що забезпечують синтез медіатора, гранули глікогену та ін. При багаторазовому подразненні пресинаптичного закінчення запаси медіатора в синаптичних пухирцях виснажуються. Вважають, що дрібні гранулярні бульбашки містять норадреналін, великі - інші катехоламіни. Агранулярные бульбашки містять ацетилхолін. Медіаторами порушення можуть бути також похідні глутамінової та аспарагінової кислот.

 

Синаптичні контакти можуть бути між аксоном і дендритом (аксодендритические), аксоном і сомою клітини (аксосоматические), аксонами (аксоаксональные), дендритами (дендродендритические), дендритами і сомою клітини.

 

Дію медіатора на постсинаптическую мембрану полягає підвищення її проникності для іонів Na+. Виникнення потоку іонів Na+ з синаптичної щілини через постсинаптическую мембрану веде до її деполяризації і викликає генерацію збудливого постсинаптичного потенціалу (ВПСП) (див. рис. 2.19).

 

Для синапсів з хімічним способом передачі збудження характерні синоптична затримка проведення збудження, що триває близько 0,5 мс, і розвиток постсинаптичного потенціалу (ПСП) у відповідь на пресинаптический імпульс. Цей потенціал при порушенні проявляється у деполяризації постсинаптической мембрани, а при гальмуванні - в гиперполяризации її, внаслідок чого розвивається гальмівний постсинаптический потенціал (ТПСП). При порушення провідність постсинаптической мембрани збільшується.

 

ВПСП виникає в нейронах при дії в синапсах ацетил холіну, норадреналіну, дофаміну, серотоніну, глутамінової кислоти, речовини Р.

 

ТПСП виникає при дії в синапсах гліцину, гамма-аміномасляної кислоти. ТПСП може розвиватися і під дією медіаторів, що викликають ВПСП, але в цих випадках медіатор викликає перехід постсинаптической мембрани в стан гиперполяризации.

 

Для поширення збудження через хімічний синапс важливо, що нервовий імпульс, що йде по пресинаптической частини, повністю гаситься в синаптичної щілини. Однак нервовий імпульс викликає фізіологічні зміни в пресинаптической частини мембрани. В результаті у її поверхні скупчуються синаптичні бульбашки, изливающие медіатор в синаптичну щілину.

 

Перехід медіатора в синаптичну щілину здійснюється шляхом екзоцитозу: пухирець з медіатором стикається і зливається з пресинаптической мембраною, потім відкривається вихід в синаптичну щілину і в неї потрапляє медіатор. У спокої медіатор потрапляє в синаптичну щілину постійно, але в малій кількості. Під впливом прийшов збудження кількість медіатора різко зростає. Потім медіатор переміщується до постсинаптической мембрані, діє на специфічні для нього рецептори і утворює на мембрані комплекс медіатор-рецептор. Даний комплекс змінює проникність мембрани для іонів К+ і Na+, у результаті чого змінюється її потенціал спокою.

 

В залежності від природи медіатора потенціал спокою мембрани може знижуватися (деполяризація), що характерно для порушення, або підвищуватися (гіперполяризація), що типово для гальмування. Величина ВПСП залежить від кількості виділився медіатора і може становити 0,12-5,0 мВ. Під впливом ВПСП деполяризуются сусідні з синапсом ділянки мембрани, потім деполяризація досягає аксонного горбика нейрона, де виникає збудження, розповсюджується на аксон.

 

В гальмівних синапсах цей процес розвивається таким чином: аксонное закінчення синапсу деполяризуется, що призводить до появи слабких електричних струмів, що викликають мобілізацію і виділення в синаптичну щілина специфічного гальмівного медіатора. Він змінює іонну проникність постсинаптической мембрани таким чином, що в ній відкриваються пори діаметром близько 0,5 нм. Ці пори не пропускають іони Na+ (що викликало б деполяризацію мембрани), але пропускають іони К+ з клітини назовні, у внаслідок чого відбувається гіперполяризація постсинаптичні мембрани.

 

Така зміна потенціалу мембрани викликає розвиток ТПСП. Його появу пов'язують з виділенням у синаптичну щілину специфічного медіатора. В синапсах різних нервових структур роль гальмівного медіатора можуть виконувати різні речовини. У гангліях роль молюсків гальмівного медіатора виконує ацетилхолін, в ЦНС вищих тварин - гамма-аміномасляна кислота, гліцин.

 

Нервово-м'язові синапси забезпечують проведення збудження з нервового волокна на м'язове завдяки медіатора ацетилхоліну, який при порушення нервового закінчення переходить в синаптичну щілину і діє на кінцеву пластинку м'язового волокна. Отже, як і межнейронный синапс, нервово-м'язовий синапс має пресинаптическую частина, що належить нервового закінчення, синаптичну щілину, постсинаптическую частина (кінцева платівка), що належить м'язового волокна.

 

У пресинаптической терминали утворюється і накопичується в вигляді бульбашок ацетилхолін. При порушенні електричним імпульсом, що йде по аксону, пресинаптической частині синапсу її мембрана стає проникної для ацетилхоліну.

 

Ця проникність можлива завдяки тому, що в внаслідок деполяризації пресинаптической мембрани відкриваються її кальцієві канали. Іон Са2+ входить в пресинаптическую частина синапсу з синаптичної щілини. Ацетилхолін вивільняється і проникає у синаптичну щілину. Тут він взаємодіє зі своїми рецепторами постсинаптической мембрани, належить м'язового волокна. Рецептори, збуджуючись, відкривають білковий канал, вбудований в ліпідний шар мембрани. Через відкритий канал всередину м'язової клітини проникають іони Na+, що призводить до деполяризації мембрани м'язової клітини, у результаті розвивається так званий кінцевий потенціал пластинки (ПКП). Він викликає генерацію потенціалу дії м'язового волокна.

 

Нервово-м'язовий синапс передає збудження в одному напрямку: від нервового закінчення на постсинаптической мембрані м'язового волокна, що обумовлено наявністю хімічного ланки в механізмі нервово-м'язової передачі.

 

Швидкість проведення збудження через синапс набагато менше, ніж по нервовому волокну, так як тут витрачається час на активацію пресинаптической мембрани, перехід через неї кальцію, виділення ацетилхоліну в синаптичну щілина, деполяризацію постсинаптической мембрани, розвиток ПКП.

 

Синаптична передача збудження має радий властивостей:

 

1) наявність медіатора в пресинаптической частині синапсу;

 

2) відносна медиаторная специфічність синапсу, т. тобто кожен синапс має свій домінуючий медіатор;

 

3) перехід постсинаптической мембрани під впливом медіаторів у стан де - або гиперполяризации;

 

4) можливість дії специфічних блокуючих агентів на рецептирующие структури постсинаптической мембрани;

 

5) збільшення тривалості постсинаптичного потенціалу мембрани при придушенні дії ферментів, що руйнують синаптичної медіатор;

 

6) розвиток в постсинаптической мембрані ПСП з мініатюрних потенціалів, обумовлених квантами медіатора;

 

7) залежність тривалості активної фази дії медіатора у синапсі від властивостей медіатора;

 

8) однобічність проведення збудження;

 

9) наявність хемочувствительных рецепторуправляемых каналів постсинаптической мембрани;

 

10) збільшення виділення квантів медіатора в синаптичну щілина пропорційно частоті приходять по аксону імпульсів;

 

11) залежність збільшення ефективності синаптичної передачі від частоти використання синапсу («ефект тренування»);

 

12) стомлюваність синапсу, що розвивається в результаті тривалого високочастотного його стимулювання. У цьому разі стомлення може бути обумовлено виснаженням і несвоєчасним синтезом медіатора в пресинаптической частині синапсу або глибокої, стійкою деполяризацией постсинаптической мембрани (пессимальное гальмування).

 

Перераховані властивості відносяться до хімічних синапсах. Електричні синапси мають деякі особливості, а саме: малу затримку проведення збудження; виникнення деполяризації як у пре-, так і в постсинаптичні частинах синапсу; наявність більшої площі синаптичної щілини в електричному синапсі, ніж у хімічному.

 

Синаптичні медіатори є речовинами, які мають специфічні инактиваторы. Наприклад, ацетилхолін інактивується ацетилхолинэстеразой, норадреналін - моноаміноксидазою, катехолометилтрансферазой.

 

Невикористаний медіатор і його фрагменти всмоктуються назад у пресинаптическую частина синапсу.

 

Ряд хімічних речовин крові і постсинаптичні мембрани змінює стан синапсу, робить його неактивним. Так, простагландини гальмують секрецію медіатора у синапсі. Інші речовини, звані блокаторами хеморецепторной каналів, припиняють передачу в синапсах. Наприклад, ботулінічний токсин, марганець блокують секрецію медіатора в нервово-м'язовому синапсі, в гальмівних синапсах ЦНС. Тубокурарин, атропін, стрихнін, пеніцилін, пикротоксин та ін. блокують рецептори в синапсі, внаслідок чого медіатор, потрапивши в синаптичну щілину, не знаходить свого рецептора.

 

У той же час виділені речовини, які блокують системи, руйнують медіатори. До них відносять эзерин, фосфорорганічні з'єднання.

 

В нервово-м'язовому синапсі у нормі ацетилхолін діє на синаптичну мембрану короткий час (1-2 мс), так як відразу ж починає руйнуватися ацетилхолинэстеразой. У випадках, коли цього не відбувається і ацетилхолін не руйнується протягом сотні мілісекунд, його дія на мембрану припиняється і мембрана не деполяризуется, а гиперполяризуется і збудження через синапс блокується.

 

Блокада нервово-м'язової передачі може бути викликана наступними способами:

 

1) дію місцевоанестезуючих речовин, які блокують порушення пресинаптической частини;

 

2) блокада вивільнення медіатора в пресинаптической частини (наприклад, ботулінічний токсин);

 

3) порушення синтезу медіатора, наприклад при дії гемихолиния;

 

4) блокада рецепторів ацетилхоліну, наприклад при дії бунгаротоксина;

 

5) витіснення ацетилхоліну з рецепторів, наприклад дія кураре;

 

6) інактивація постсинаптической мембрани сукцинилхолином, декаметонием та ін;

 

7) пригнічення холінестерази, що призводить до тривалого збереження ацетилхоліну і викликає глибоку деполяризацію і інактивацію рецепторів синапсів. Такий ефект спостерігається при дії фосфорорганічних сполук.

 

Спеціально для зниження тонусу м'язів, особливо при операціях, використовують блокаду нервово-м'язової передачі міорелаксантами; деполяризующие м'язові релаксанти діють на рецептори субсинаптической мембрани (сукцинилхолин та ін), недеполяризуючі м'язові релаксанти, усувають дію ацетилхоліну на мембрану за конкуренції (препарати групи кураре).

 

Наступна глава >>>