Вся бібліотека >>>

Зміст книги >>>

 


Серія: Навчальна література для студентів медичних внз

Фізіологія людини


під редакцією В.М.Покровского, Г.Ф.Коротько

 

Глава 8. ДИХАННЯ

 

РЕГУЛЯЦІЯ ЗОВНІШНЬОГО ДИХАННЯ

Рефлекторна регуляція дихання

 

Рефлекторна регуляція дихання здійснюється завдяки тому, що нейрони дихального центру мають зв'язку з численними механорецепторами дихальних шляхів і альвеол легенів і судинних рецепторів рефлексогенних зон. В легенях людини знаходяться наступні типи механорецепторів: 1) ирритантные, або быстроадаптирующиеся, рецептори слизової оболонки дихальних шляхів; 2) рецептори розтягування гладких м'язів дихальних шляхів; 3) J-рецептори.

 

Рефлекси зі слизової оболонки порожнини носа. Роздратування ирритантных рецепторів слизової оболонки порожнини носа, наприклад тютюновим димом, інертними частками пилу, газоподібними речовинами, водою викликає звуження бронхів, голосової щілини, брадикардію, зниження серцевого викиду, звуження просвіту судин шкіри і м'язів. Захисний рефлекс проявляється у новонароджених при короткочасному зануренні у воду. У них виникає зупинка дихання, перешкоджає проникненню води у верхні дихальні шляхи.

 

Рефлекси з глотки. Механічне подразнення рецепторів слизової оболонки задньої частини порожнини носа викликає сильне скорочення діафрагми, зовнішніх міжреберних м'язів, а отже, вдих, який відкриває дихальний шлях через носові ходи (аспіраційний рефлекс). Цей рефлекс виражений у новонароджених.

 

Рефлекси з гортані і трахеї. Численні нервові закінчення розташовані між епітеліальними клітинами слизової оболонки гортані і головних бронхів. Ці рецептори подразнюються вдихуваним частками, газами, бронхіальним секретом, сторонніми тілами. Все це викликає кашльовий рефлекс, що проявляється в різкому видиху на тлі звуження гортані і скорочення гладких м'язів бронхів, яке зберігається тривалий час після рефлексу.

 

Кашльовий рефлекс є основним легеневим рефлексом блукаючого нерва.

 

Рефлекси з рецепторів бронхіол. Численні миелинизированные рецептори знаходяться в епітелії внутрішньолегеневих бронхів і бронхіол. Роздратування цих рецепторів викликає гиперпноэ, бронхоконстрикцию, скорочення гортані, гіперсекрецію слизу, але ніколи не супроводжується кашлем. Найбільш чутливі рецептори до трьох типів подразників: 1) тютюнового диму, численним інертним і дратівливим хімічним речовинам; 2) пошкодження і механічного розтягування дихальних шляхів при глибокому диханні, а також пневмотораксі, ателектазу, дії бронхоконстрикторов; 3) легеневої емболії, легеневої капілярної гіпертензії і до легеневих анафілактичним феноменів.

 

Рефлекси з J-рецепторів. В альвеолярних перегородках контакті з капілярами знаходяться особливі J-рецептори. Ці рецептори особливо чутливі до интерстициальному набряку, легеневої венозної гіпертензії, мікроемболії, дратівливим газів і інгаляційних наркотичних речовин, фенилдигуаниду (при внутрішньовенному введенні цієї речовини). Стимуляція J-рецепторів викликає спочатку апное, потім поверхневе, тахіпное, гіпотензію і брадикардію.

 

Рефлекс Герінга - Брейера. Роздування легень у наркотизированного тварини рефлекторно гальмує вдих і викликає видих. Перерезка блукаючих нервів усуває рефлекс. Нервові закінчення, розташовані в бронхіальних м'язах, грають роль рецепторів розтягнення легень. Їх відносять до повільно адаптирующимся рецепторів розтягнення легень, які іннервуються миелинизированными волокнами блукаючого нерва.

 

Рефлекс Герінга - Брейера контролює глибину і частоту дихання. У людини він має фізіологічне значення при дихальних обсягах понад 1 л (наприклад, при фізичному навантаженні). У сплячої дорослої людини короткочасна двостороння блокада блукаючих нервів за допомогою місцевої анестезії не впливає ні на глибину, ні на частоту дихання.

 

У новонароджених рефлекс Герінга - Брейера чітко проявляється тільки в перші 3-4 дні після народження.

 

Проприоцептивный контроль дихання. Рецептори суглобів грудної клітини посилають імпульси в кору великих півкуль і є єдиним джерелом інформації про рухи грудної клітки і дихальних обсягах.

 

Міжреберні м'язи, меншою мірою діафрагма, містять велика кількість м'язових веретен. Активність цих рецепторів проявляється при пасивному розтягуванні м'язів, ізометричному скороченні та ізольованому скорочення интрафузальных м'язових волокон. Рецептори посилають сигнали в відповідні сегменти спинного мозку. Недостатнє вкорочення инспираторных або экспираторных м'язів посилює імпульсацію від м'язових веретен, які через γ-мотонейрони підвищують активність α-мотонейронів і дозують таким чином м'язове зусилля.

 

Хеморефлексы дихання. Ро2 і Рсо2 в артеріальній крові людини і тварин підтримується на досить стабільному рівні, незважаючи на значні зміни споживання О2 та виділення СО2. Гіпоксія і пониження рН крові (ацидоз) викликають посилення вентиляції (гіпервентиляція), а гіпероксія і підвищення рН крові (алкалоз) - зниження вентиляції (гіповентиляція) або апное. Контроль за нормальним вмістом у внутрішньому середовищі організму О2, СО2 і рН здійснюється периферичними і центральними хеморецепторами.

 

Адекватним подразником для периферичних хеморецепторів є зменшення Ро2 артеріальної крові, в меншій мірі збільшення Рсо2 і рН, а для центральних хеморецепторів - збільшення концентрації Н+ у позаклітинної рідини мозку.

 

Артеріальні (периферичні) хеморецептори. Периферичні хеморецептори знаходяться в каротидних і аортальних тільцях. Сигнали від артеріальних хеморецепторів за синокаротидным і аортальним нервах спочатку надходять до нейронів ядра одиночного пучка продовгуватого мозку, а потім перемикаються на нейрони дихального центру. Відповідь периферичних хеморецепторів на зниження Рао2 є дуже швидким, але нелінійним. При Рао2 в межах 80-60 мм рт.ст. (10,6-8,0 кПа) спостерігається слабке посилення вентиляції, а при Рао2 нижче 50 мм рт.ст. (6,7 кПа) виникає виражена гіпервентиляція.

 

Расо2 і рН крові тільки потенціюють ефект гіпоксії на артеріальні хеморецептори і не є адекватними подразниками для цього типу хеморецепторів дихання.

 

Реакція артеріальних хеморецепторів і дихання на гіпоксію. Нестача О2 в артеріальній крові є основним подразником периферичних хеморецепторів. Імпульсна активність в аферентних волокнах синокаротидного нерва припиняється при Рао2 вище 400 мм рт.ст. (53,2 кПа). При нормоксии частота розрядів синокаротидного нерва становить 10% від їх максимальної реакції, яка спостерігається при Рао2 близько 50 мм рт.ст. і нижче. Гіпоксична реакція дихання практично відсутній у корінних жителів високогір'я і зникає приблизно через 5 років у жителів рівнин після початку їх апаптации до високогір'я (3500 м і вище).

 

Центральні хеморецептори. Остаточно не встановлено місцезнаходження центральних хеморецепторів. Дослідники вважають, що такі хеморецептори знаходяться в ростральних відділах довгастого мозку поблизу його вентральної поверхні, а також в різних зонах дорсального дихального ядра.

 

Наявність центральних хеморецепторів доводиться досить просто: після перерізання синокаротидных і аортальних нервів у піддослідних тварин зникає чутливість дихального центру до гіпоксії, але повністю зберігається реакція дихання на гиперкапнию і ацидоз. Перерезка стовбура мозку безпосередньо вище довгастого мозку не впливає на характер цієї реакції.

 

Адекватним подразником для центральних хеморецепторів є зміна концентрації Н* у позаклітинній рідині мозку. Функцію регулятора порогових зрушень рН в області центральних хеморецепторів виконують структури гематоенцефалічного бар'єра, який відділяє кров від позаклітинної рідини мозку. Через цей бар'єр здійснюється транспорт О2, СО2, Н+ між кров'ю та позаклітинною рідиною мозку. Транспорт СО2, Н+ з внутрішнього середовища мозку в плазму крові через структури гематоенцефалічного бар'єру регулюється за участю ферменту карбоангідрази.

 

Реакція дихання на СО2. Гіперкапнія та ацидоз стимулюють, а гипокапния і алкалоз гальмують центральні хеморецептори.

 

Для визначення чутливості центральних хеморецепторів до зміни рН позаклітинної рідини мозку використовують метод зворотного дихання. Випробуваний дихає із замкнутої ємності, заповненій попередньо чистим О2. При диханні в замкнутій системі видихуване СО2 викликає лінійне збільшення концентрації СО2 і одночасно підвищує концентрацію Н+ в крові, а також у позаклітинній рідині мозку. Тест проводять протягом 4-5 хв під контролем вмісту СО2 у видихуваному повітрі.

 

На рис. 8.12 показано зміну обсягу вентиляції при різному рівні напруги СО2 в артеріальній крові. При Расо2 нижче 40 мм рт.ст. (5,3 кПа) може виникнути апное внаслідок гипокапнии. В цей період дихальний центр мало чутливий до гіпоксичної стимуляції периферичних хеморецепторів.

 

Наступна глава >>>