Вся бібліотека >>>

Зміст книги >>>

 


Серія: Навчальна література для студентів медичних внз

Фізіологія людини


під редакцією В.М.Покровского, Г.Ф.Коротько

 

Глава 8. ДИХАННЯ

 

ГАЗООБМІН І ТРАНСПОРТ ГАЗІВ

Газообмін і транспорт СО2

 

Надходження СО2 в легенях з крові в альвеоли забезпечується з таких джерел: 1) з СО2, розчиненого в плазмі крові (5-10%); 2) з гідрокарбонатів (80-90%); 3) з карбаминовых сполук еритроцитів (5-15%), які здатні дисоціювати.

 

Для СО2 коефіцієнт розчинності в мембранах аэрогематического бар'єру більше, ніж для О2, і становить у середньому 0,231 ммоль*л-1 кПа-1 тому СО2 дифундує швидше, ніж O2. Це положення є вірним тільки для молекулярної дифузії СО2. Велика частина СО2 транспортується в організмі в зв'язаному стані у вигляді гідрокарбонатів і карбаминовых сполук, що збільшує час обміну СО2, що витрачається на дисоціацію цих з'єднань.

 

У венозній крові, що притікає до капілярах легень, напруга СО2 становить в середньому 46 мм рт.ст. (6,1 кПа), а в альвеолярному повітрі парціальний тиск СО2 дорівнює в середньому 40 мм рт.ст. (5,3 кПа), що забезпечує дифузію СО2 з плазми крові в альвеоли легенів за концентраційному градієнту.

 

Ендотелій капілярів проникний тільки для молекулярного СО2 як полярної молекули (О - С - О). З крові в альвеоли дифундує фізично розчинений у плазмі крові молекулярний СО2. Крім того, в альвеоли легенів дифундує СО2, який вивільняється з карбаминовых сполук еритроцитів завдяки реакції окислення гемоглобіну в капілярах легень, а також з гідрокарбонатів плазми крові в результаті їх швидкого дисоціації з допомогою ферменту карбоангідрази, що міститься в еритроцитах.

 

Молекулярний СО2 проходить аэрогематический бар'єр, а потім надходить в альвеоли.

 

У нормі через 1 с відбувається вирівнювання концентрацій СО2 на альвеолярно-капілярної мембрани, тому за половину часу капілярного кровотоку відбувається повний обмін СО2 через аэрогематический бар'єр. Реально рівновага настає дещо повільніше. Це пов'язано з тим, що перенесення СО2, так само як і О2, обмежується швидкістю перфузії капілярів легень.

 

Дифузія СО2 з тканин в кров. Обмін СО2 між клітинами тканин з кров'ю тканинних капілярів здійснюється з допомогою наступних реакцій: 1) обміну С1 - і НСО3 - через мембрану еритроцита; 2) утворення вугільної кислоти з гідрокарбонатів; 3) дисоціації вугільної кислоти і гідрокарбонатів.

 

В ході газообміну СО2 між тканинами і кров'ю зміст НСОз- в еритроциті підвищується і вони починають дифундувати в кров. Для підтримання електронейтральності в еритроцити почнуть надходити з плазми додатково іони С1 - Найбільша кількість бікарбонатів плазми крові утворюється за участю карбоангідрази еритроцитів.

 

Карбаминовый комплекс СО2 з гемоглобіном утворюється в внаслідок реакції СО2 з радикалом NH2 глобина. Ця реакція протікає без участі якого-небудь ферменту, тобто вона не потребує каталізі. Реакція СО2 з Нb призводить, по-перше, до вивільнення Н+; по-друге, в ході освіти карбаминовых комплексів знижується спорідненість Нb до О2. Ефект схожий з дією низького рН. Як відомо, в тканинах низький рН потенціює вивільнення О2 з оксигемоглобіну при високій концентрації СО2 (ефект Бора). З іншого боку, зв'язування О2 гемоглобіном знижує спорідненість його аміногруп до СО2 (ефект Холдена).

 

Кожна реакція в даний час добре вивчена. Наприклад, напівперіод обміну С1-і НСО3 - дорівнює 0,11-0,16 с при 37 оС. В умовах in vitro утворення молекулярного СО2 з гідрокарбонатів відбувається надзвичайно повільно і дифузія цього газу займає близько 5 хв, тоді як у капілярах легкого рівновага настає через 1 ц. Це визначається функцією ферменту карбоангідрази вугільної кислоти. У функції карбоангідрази виділяють наступні типи реакцій:

 

СО2+Н2Оß> Н2СО3 ß> H++НСО3-

 

Процес виведення СО2 із крові в альвеоли легкого менше лімітовані, ніж оксигенація крові. Це обумовлено тим, що молекулярний СО2 легше проникає через біологічні мембрани, ніж О2. З цієї причини він легко проникає з тканин в кров. До того ж карбоангідраза сприяє утворення гідрокарбонату. Отрути, які обмежують транспорт О2 (такі як З, метгемоглобинобразующие субстанції - нітрити, метиленовий синій, ферроцианиды та ін) не діють на транспорт СО2. Блокатори карбоангідрази, наприклад діакарб, які використовуються нерідко в клінічній практиці або для профілактики гірській або висотної хвороби, повністю ніколи не порушують освіта молекулярного СО2. Нарешті, тканини володіють великою буферною ємністю, але не захищені від дефіциту О2. З цієї причини порушення транспорту О2 настає організмі набагато частіше і швидше, ніж порушення газообміну СО2. Тим не менш при деяких захворюваннях високий вміст СО2 і ацидоз можуть бути причиною смерті.

 

Вимірювання напруги О2 і СО2 в артеріальній або змішаної венозної крові виробляють полярографическим методами з використанням невеликої кількості крові. Кількість газів в крові вимірюють після їх повного вилучення з проби крові, взятої для аналізу.

 

Такі дослідження виконують за допомогою манометричних приладів типу апарату Ван-Слайка, або гемоалкариметра (необхідно 0,5-2,0 мл крові) або на мікроманометрі Холандера (необхідно близько 50 мкл крові).

 

Наступна глава >>>