Вся бібліотека >>>

Зміст книги >>>

 


Серія: Навчальна література для студентів медичних внз

Фізіологія людини


під редакцією В.М.Покровского, Г.Ф.Коротько

 

Глава 7. КРОВО - І ЛІМФООБІГ

 

ДІЯЛЬНІСТЬ СЕРЦЯ

Регуляція діяльності серця

 

Серце людини, безперервно працюючи, навіть при спокійному образі життя нагнітає в артеріальну систему близько Ють крові на добу, 4000 т на рік і близько 300 000 т за все життя. При цьому серце завжди точно реагує на потреби організму, постійно підтримуючи необхідний рівень кровотоку.

 

Пристосування діяльності серця до мінливих потреб організму відбувається за допомогою ряду регуляторних механізмів. Частина з них розташована в самому серці - це внутрисердечные регуляторні механізми. До них відносяться внутрішньоклітинні механізми регуляції, регуляція міжклітинних взаємодій і нервові механізми - внутрисердечные рефлекси. Друга група являє собою внесердечные регуляторні механізми. У цю групу входять екстракардіальні нервові і гуморальні механізми регуляції серцевої діяльності.

 

Внутрисердечные регуляторні механізми

 

Внутрішньоклітинні механізми регуляції. Електронна мікроскопія дозволила встановити, що міокард не є синцитием, а складається з окремих клітин - міоцитів, що з'єднуються між собою вставочными дисками. У кожній клітці діють механізми регуляції синтезу білків, забезпечують збереження її структури і функцій. Швидкість синтезу кожного з білків регулюється власним ауторегуляторным механізмом, що підтримує рівень відтворення даного білка у відповідності з інтенсивністю його витрачання.

 

При збільшенні навантаження на серце (наприклад, при регулярної м'язової діяльності) синтез скоротливих білків міокарда і структур, що забезпечують їх діяльність, посилюється. З'являється так звана робоча (фізіологічна) гіпертрофія міокарда, що спостерігається у спортсменів.

 

Внутрішньоклітинні механізми регуляції забезпечують і зміна інтенсивності діяльності міокарда у відповідності з кількістю притікає до серця крові. Цей механізм отримав назву «закон серця» (закон Франка-Старлінга): сила скорочення серця (міокарда) пропорційна ступеню його кровонаповнення в діастолу (ступінь розтягування), тобто вихідної довжини м'язових волокон. Більш сильне розтягування міокарда в момент діастоли відповідає посиленого притоку крові до серця. При цьому усередині кожної міофібрили актиновые нитки більшою мірою висуваються з проміжків між миозиновыми иитями, а значить, зростає кількість резервних містків, тобто тих актиновых точок, які з'єднують актиновые і миозиновые нитки в момент скорочення. Отже, чим більше розтягнута кожна клітина міокарда у час діастоли, тим більше вона зможе вкоротитися під час систоли. З цієї причини серце перекачує в артеріальну систему то кількість крові, яка притікає до нього з вен. Такий тип миогенной регуляції скоротливості міокарда отримав назву гетерометрической (тобто залежної змінної величини - вихідної довжини волокон міокарда) регуляції. Під гомеометрической регуляцією прийнято розуміти зміни сили скорочень при незмінної вихідною довжиною волокон міокарда. Це насамперед ритмозависимые зміни сили скорочень. Якщо стимулювати смужку міокарда при рівному з розтягуванні все зростаючою частотою, то можна спостерігати збільшення сили кожного подальшого скорочення («сходи» Боудича). В якості тесту на гомеометрическую регулювання використовують також пробу Анрепа - різке збільшення опору викиду крові з лівого шлуночка в аорту. Це призводить до збільшення в певних межах сили скорочень міокарда. При проведенні проби виділяють дві фази. Спочатку при збільшенні опору викиду крові зростає кінцевий діастолічний обсяг і збільшення сили скорочень реалізується за гетерометрическому механізму. На другому етапі кінцевий діастолічний об'єм стабілізується і зростання сили скорочень визначається гомеометрическим механізмом.

 

Регуляція міжклітинних взаємодій. Встановлено, що інтернейрони диски, що з'єднують клітини міокарда, мають різну структуру. Одні ділянки вставних дисків виконують чисто механічну функцію, інші забезпечують транспорт через мембрану кардіоміоциту необхідних йому речовин, треті - нексусы, або тісні контакти, проводять збудження з клітки на клітку. Порушення міжклітинних взаємодій призводить до асинхронного порушення клітин міокарда і появи серцевих аритмій.

 

До міжклітинних взаємодій слід віднести і взаємовідносини кардіоміоцитів з сполучнотканинними клітинами міокарда. Останні являють собою не просто механічну опорну структуру. Вони постачають для скорочувальних клітин міокарда ряд складних високомолекулярних продуктів, необхідних для підтримання структури і функції скорочувальних клітин. Подібний тип міжклітинних взаємодій отримав назву креаторних зв'язків (Р. В. Косицький).

 

Внутрисердечные периферичні рефлекси. Більш високий рівень внутриорганной регуляції діяльності серця представлений внутрисердечными нервовими механізмами. Виявлено, що в серці виникають так звані периферичні рефлекси, дуга яких не замикається в ЦНС, а в інтрамуральних гангліях міокарда. Після гомотрансплантаціі серця теплокровних тварин і дегенерації всіх нервових елементів экстракардиального походження в серці зберігається і функціонує внутріорганная нервова система, організована за рефлекторного принципу. Ця система включає аферентні нейрони, дендрити яких утворюють рецептори розтягнення на волокнах міокарда і вінцевих (коронарних) судинах, інтернейрони і еферентні нейрони. Аксони останніх іннервують міокард і гладкі м'язи коронарних судин. Зазначені нейрони з'єднуються між собою синаптическими зв'язками, утворюючи всередині-серцеві рефлекторні дуги.

 

В експериментах показано, що збільшення розтягування міокарда правого передсердя (в природних умовах воно виникає при збільшення припливу крові до серця) призводить до посилення скорочень міокарда лівого шлуночка. Таким чином, посилюються скорочення не тільки того відділу серця, міокард якого безпосередньо розтягується притікає кров'ю, але й інших відділів, щоб «звільнити місце» крові, що притікає і прискорити викид її в артеріальну систему. Доведено, що ці реакції здійснюються з допомогою внутрішньосерцевих периферичних рефлексів (Р. В. Косицький).

 

Подібні реакції спостерігаються лише на тлі низького вихідного кровонаповнення серця і незначної величини тиску крові в устя аорти і коронарних судинах. Якщо камери серця переповнені кров'ю і тиск в устя аорти і коронарних судинах висока, то розтягування венозних приймачів серце пригнічує скоротливу активність міокарда, в аорту викидається менша кількість крові, а приплив крові з вен не може. Подібні реакції відіграють важливу роль у регуляції кровообігу, забезпечуючи стабільність кровонаповнення артеріальної системи.

 

Гетерометрический і гомеометрический механізми регуляції сили скорочення міокарда можуть призвести лише до різкого збільшення енергії серцевого скорочення у разі раптового підвищення припливу крові з вен або підвищення артеріального тиску. Здавалося б, що при цьому артеріальна система не захищена від згубних для неї неочікуваних потужних ударів крові. В насправді ж таких ударів не виникає завдяки захисній ролі, здійснюваної рефлексами внутрішньосерцевої нервової системи.

 

Переповнення камер серця притікає кров'ю (так само як і значне підвищення тиску крові в устя аорти, коронарних судин) викликає зниження сили скорочень міокарда за допомогою периферичних внутрішньосерцевих рефлексів. Серце при цьому викидає в артерії в момент систоли менше, ніж у нормі, кількість міститься в шлуночках крові. Затримка навіть невеликого додаткового об'єму крові в камерах серця підвищує діастолічний тиск в його порожнинах, що викликає зниження припливу венозної крові до серцю. Зайвий об'єм крові, який при раптовому викиді його в артерії міг б викликати згубні наслідки, затримується у венозній системі.

 

Небезпека для організму представляло б і зменшення серцевого викиду, що могло б викликати критичне падіння артеріального тиску. Таку небезпеку також попереджають регуляторні реакції внутрішньосерцевої системи.

 

Недостатнє наповнення кров'ю камер серця і коронарного русла викликає посилення скорочень міокарда за допомогою внутрішньосерцевих рефлексів. При цьому шлуночки в момент систоли викидають в аорту більше, ніж у нормі, кількість міститься в них крові. Це і запобігає небезпека недостатнього наповнення кров'ю артеріальної системи. До моменту розслаблення шлуночків містять меншу, ніж у нормі, кількість крові, що сприяє посиленню припливу венозної крові до серця.

 

У природних умовах внутрисердечная нервова система не є автономною. Вона - лише нижча ланка складної ієрархії нервових механізмів, що регулюють діяльність серця. Наступним, більш високим ланкою цієї ієрархії є сигнали, що надходять за блукаючим і симпатичним нервам, що здійснюють процеси нервової экстракардиальной регуляції серця.

 

Наступна глава >>>